Präklinische Daten

Genotoxizität
Im in vitro Ames-Test zeigte Triazolam kein mutagenes Potential. Ebenso wurde im in vitro alkalischen Elutionstest an Lungenfibroblasten des chinesischen Hamsters keine Schädigung der DNS beobachtet.
Kanzerogenität
In 24-monatigen Studien an Ratten und Mäusen ergaben sich keine Hinweise auf ein tumorerzeugendes Potential.
Reproduktionstoxizität
Benzodiazepine passieren die Plazenta. Es liegen keine reproduktionstoxikologischen Erfahrungen mit Triazolam am Menschen vor.
Ergebnisse aus Tierversuchen
Die Applikation von Triazolam an Maus, Ratte und Kaninchen ergab keine Hinweise auf teratogene Eigenschaften. Eine Reproduktionsstudie an Ratten in Dosierungen von bis zu 5 mg/kg/d hat keinen Effekt auf die Paarungsrate oder die Fertilität gezeigt.
Es gibt Hinweise auf Verhaltensstörungen der Nachkommen von benzodiazepinexponierten Muttertieren. In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass Anästhetika und Sedativa die N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren blockieren und/oder die Aktivität von GABA potenzieren und so den Zelltod von Neuronen im Gehirn fördern können. Erfolgt die Verabreichung während der Hauptentwicklungsphase des Gehirns, können daraus kognitive Langzeitdefizite und Verhaltensstörungen bei Jungtieren resultieren. Basierend auf Vergleichen unter präklinisch verwendeten Spezies wird vermutet, dass das Anfälligkeitsfenster des Gehirns für derartige Effekte beim Menschen mit einer Exposition vom dritten Schwangerschaftstrimester bis zum 1. Lebensjahr, möglicherweise sogar bis ca. zum 3. Lebensjahr, korreliert. Obwohl für Triazolam nur beschränkte Informationen vorliegen, kann ein ähnlicher Effekt auftreten, da Triazolam die Wirkung von GABA ebenfalls verstärkt. Die Relevanz dieser präklinischen Erkenntnisse für den Menschen ist nicht bekannt.