Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
G01AA10
Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik
Clindamycin (7-Chlor-7-Desoxy-Lincomycin), der Wirkstoff von Dalacin V, ist ein Derivat des aus Streptomyces lincolnensis gewonnenen Lincomycins. Es inhibiert die bakterielle Proteinsynthese an den Bakterien-Ribosomen. Clindamycin bindet vor allem an die 50S-Untereinheit der Ribosomen und beeinträchtigt den Translationsprozess. Die Wirkung ist primär bakteriostatisch und korreliert mit der Zeitspanne, während derer die Wirkstoffkonzentration oberhalb der minimalen Hemmkonzentration (MHK) der Erreger liegt. Clindamycinphosphat selbst ist in vitro nicht aktiv, es wird in vivo jedoch schnell hydrolysiert und in das antibakteriell wirksame Clindamycin umgewandelt.
Clindamycin ist in vitro gegen die meisten Stämme der folgenden Erreger, für die eine Beteiligung an bakteriellen Vaginosen bekannt ist, wirksam:
Bacteroides spp. (MHK 0.007-2 mg/l)
Gardnerella vaginalis (MHK 0.02-2 mg/l)
Mobiluncus spp. (MHK 0.004-0.032 mg/l)
Mycoplasma hominis (MHK 0.06-3.1 mg/l)
Peptostreptococcus spp. (MHK 0.03-2 mg/l).
Resistenzen
Eine Resistenz gegenüber Clindamycin beruht sehr häufig auf Modifikationen am ribosomalen Zielort, in der Regel aufgrund einer chemischen Veränderung von RNA Basen bzw. von Punktmutationen in der RNA oder gelegentlich auch in Proteinen. Für einige Organismen konnte in vitro eine Kreuzresistenz gegenüber Lincosamid-, Makrolid- (z.B. Erythromycin) und Streptogramin-B-Antibiotika gezeigt werden; die klinische Relevanz ist nicht bekannt. Eine Kreuzresistenz zwischen Clindamycin und Lincomycin wurde nachgewiesen.
Eine Kultivierung und Empfindlichkeitsprüfung von Bakterien werden in der Diagnostik einer bakteriellen Vaginose nicht routinemässig durchgeführt. Für die beiden häufigen Erreger einer bakteriellen Vaginose, Gardnerella vaginalis und Mobiluncus spp., existiert keine definierte Standard-Methode für die Empfindlichkeitsprüfung.
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben.