Pharmakokinetik

Absorption
Nach oraler Gabe wird Hydrocortison rasch aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert; oral eingenommenes Alkindi (4x 5 mg Hydrocortison) wies bei Dexamethason-supprimierten gesunden erwachsenen männlichen Probanden im Vergleich zu intravenös angewendetem Hydrocortison eine Bioverfügbarkeit von ca. 87% auf.
Die Gabe von Alkindi zusammen mit weichen Speisen (Joghurt und Fruchtpüree) wurde invitro untersucht; dabei wurde keine signifikante Auswirkung auf die Auflösung festgestellt.
Eine in-vivo Studie an gesunden Freiwilligen zeigte keinen signifikanten Unterschied in der Gesamtexposition, wenn Alkindi nüchtern oder mit Nahrung angewendet wurde.
Distribution
90% oder mehr des zirkulierenden Hydrocortisons sind reversibel an Protein gebunden.
Die Bindung erfolgt an zwei Proteinfraktionen: die eine, ein Corticosteroid-bindendes Globulin, ist ein Glykoprotein, die andere ist Albumin.
Metabolismus
Hydrocortison wird durch die 11-beta-Hydroxysterioid-Dehydrogenase (11-ßHSD) Typ 1 und Typ 2 unter der Beteiligung von CYP3A4 in Leber, Nieren und anderen Geweben praktisch vollständig metabolisiert. Die Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv.
Elimination
Die terminale Halbwertszeit von Hydrocortison beträgt bei Dexamethason-supprimierten gesunden erwachsenen männlichen Probanden nach intravenöser Anwendung sowie nach oraler Gabe von Hydrocortison-Tabletten und Alkindi 1,5 Stunden.
Leberoder Nierenfunktionsstörungen
Die Pharmakokinetik von Alkindi wurde bei Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion nicht untersucht.