• -Die ungenügende Kontrolle eines Diabetes während der Schwangerschaft (gestationsbedingt oder vorbestehender Typ 2-Diabetes) erhöht das Risiko für schwangerschaftsbedingte Hypertonie und Präeklampsie sowie kongenitaler Missbildungen und steigert die perinatale Mortalität.
• +Die ungenügende Kontrolle eines Diabetes während der Schwangerschaft (gestationsbedingt oder vorbestehender Typ 2-Diabetes) erhöht das Risiko für schwangerschaftsbedingte Hypertonie und Präeklampsie sowie kongenitaler Missbildungen und steigert die perinatale Mortalität.
• -Metformin ist ein orales Antidiabetikum, welches zur Klasse der Biguanide gehört.
• -Wirkung auf den Blutzucker
• -Die blutzuckersenkende Wirkung von Metformin beruht primär auf einem die Insulinresistenz durchbrechenden Effekt in Leber und Muskel. Es senkt in Gegenwart von Insulin sowohl den basalen als auch den postprandialen Plasma-Glukosespiegel. Metformin hat keine stimulierende Wirkung auf die Insulinsekretion und löst bei alleiniger Anwendung keine Hypoglykämie aus.
• -Die blutzuckersenkende Wirkung beruht auf drei Mechanismen:
• -In der Leber:
• -Im nüchternen Zustand ist die hepatische Glukoseproduktion zum grossen Teil für Hyperglykämien verantwortlich. Metformin reduziert die durch Insulinresistenz aktivierte hepatische Glukoseproduktion, in dem es die Glukoneogenese und Glykogenolyse inhibiert, was gleichzeitig der blutzuckersteigernden Wirkung von Glucagon entgegenwirkt. Durch diesen Mechanismus reduziert Metformin die Nüchtern-Hyperglykämie.
• -Im Muskel:
• -Störungen der peripheren Glukoseaufnahme und -speicherung sind für die postprandiale Hyperglykämie hauptverantwortlich. Metformin erhöht die zelluläre Sensibilität für Insulin durch Stimulierung der Tyrosinkinase-Aktivität des Insulinrezeptors und begünstigt so die zelluläre Glukoseaufnahme. Metformin erhöht die Kapazität aller Glukosetransport-Mechanismen der Zellmembran (GLUT). Dieser Effekt von Metformin ist bei hyperglykämischen Zuständen besonders deutlich. Durch Stimulation des Schlüsselenzyms Glykogensynthetase wird die intrazelluläre Glykogensynthese erhöht. Durch diese Mechanismen reduziert Metformin die postprandiale Hyperglykämie.
• -Im Darm:
• -Metformin verzögert die intestinale Glukoseaufnahme, was die postprandiale Glukosebelastung reduziert.
• -Wirkung auf das Körpergewicht
• -Die Einnahme von Metformin in klinischen Studien führte zu einer Stabilisierung des Körpergewichts oder zu einer moderaten Gewichtsabnahme.
• -Wirkungen auf den Lipidstoffwechsel und die Fibrinolyse
• -Ausserdem hat Metformin beim Menschen, unabhängig von seiner Wirkung auf den Blutzucker, einen positiven Effekt auf den Lipidstoffwechsel. In kontrollierten klinischen Mittel- und Langzeitstudien konnte nachgewiesen werden, dass Metformin in therapeutischer Dosierung die Spiegel für Gesamt- und LDL-Cholesterin sowie Triglyceride senkt. Zudem konnte in einigen Studien gezeigt werden, dass Metformin den HDL-Cholesterin-Spiegel erhöhen kann.
• -Ausserdem besitzt Metformin fibrinolytische Eigenschaften.
• +Metformin ist ein Biguanid, welches sowohl basal als auch postprandial erhöhte Blutzuckerspiegel senkt. Es stimuliert nicht die Insulinsekretion und führt daher nicht zu Hypoglykämie. Metformin senkt basal erhöhte Insulinspiegel und vermindert in Kombination mit Insulin den Insulinbedarf.
• +Die blutzuckersenkende Wirkung von Metformin beruht auf mehreren Mechanismen:
• +·Metformin senkt die Glukoseproduktion in der Leber.
• +·Metformin erleichtert die periphere Glukoseaufnahme und -verwertung, teilweise durch Verstärkung der Insulinwirkung.
• +·Metformin verändert den Glukoseumsatz im Darm: Die Aufnahme aus dem Blutkreislauf wird erhöht und die Absorption aus der Nahrung vermindert. Weitere dem Darm zugeschriebene Mechanismen sind eine verstärkte GLP-1-Freisetzung (Glucagon-like Peptide 1) und eine Abnahme der Gallensäureresorption. Metformin verändert das Darmmikrobiom.
• +·Bei Personen mit erhöhten Blutfettwerten kann Metformin das Lipidprofil verbessern.
• +·Metformin bewirkt eine Stabilisierung oder mässige Reduktion des Körpergewichts.
• +Einige, wenn auch nicht alle dieser Wirkungen werden über eine Aktivierung des AMPK (Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase)-Signalwegs und die Darm-Hirn-Leber-Achse vermittelt.
• -Dezember 2021
• +Juni 2022