• -Jeder ml Injektionslösung enthält 2,79 mg Natrium, was 0,12 mmol entspricht.
• +Jederml Injektionslösung enthält 2,79 mg Natrium, was 0,12 mmol entspricht.
• +Darreichungsform und Wirkstoffmenge pro Einheit
• +Injektionslösung in einer Fertigspritze (Injektion).
• +Klare und farblose Lösung.
• +Jeder Milliliter Injektionslösung enthält 10 mg Suxamethonii chloridum anydricum (ut Suxamethonii chloridum dihydricum).
• +Jede 10-ml-Fertigspritze enthält 100 mg Suxamethonii chloridum anydricum (ut Suxamethonii chloridum dihydricum).
• -Um eine endotracheale Intubation durchzuführen, wird Suxamethoniumchlorid üblicherweise als intravenöser Bolus in einer Dosis von 1 mg/kg Körpergewicht verabreicht. Diese Dosis führt üblicherweise innerhalb von etwa 30 bis 60 Sekunden zu einer Muskelentspannung, die ungefähr 2 bis 6 Minuten anhält. Höhere Dosen führen zu einer längeren Muskelentspannung, doch die Verdoppelung der Dosis verdoppelt nicht unbedingt die Dauer der Entspannung.
• +Um eine endotracheale Intubation durchzuführen, wird Suxamethoniumchlorid üblicherweise als intravenöser Bolus in einer Dosis von 1 mg/kg Körpergewicht verabreicht. Diese Dosis führt üblicherweise innerhalb von etwa 30 bis 60 Sekunden zu einer Muskelentspannung, die ungefähr 2 bis 6 Minuten anhält. Höhere Dosen führen zu einer längeren Muskelentspannung, doch die Verdoppelung der Dosis verdoppelt nicht unbedingt die Dauer der Entspannung.
• -Die Anwendung geringer Dosen nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien einige Minuten vor der Verabreichung von Suxamethonium wird empfohlen, um die Häufigkeit und Schwere von Muskelschmerzen im Zusammenhang mit Suxamethonium zu verringern. Bei dieser Technik kann es erforderlich sein, Suxamethoniumchlorid in Dosen von mehr als 1 mg/kg zu verabreichen, um zufriedenstellende Bedingungen für eine endothrachiale Intubation zu schaffen (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• +Die Anwendung geringer Dosen nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien einige Minuten vor der Verabreichung von Suxamethonium wird empfohlen, um die Häufigkeit und Schwere von Muskelschmerzen im Zusammenhang mit Suxamethonium zu verringern. Bei dieser Technik kann es erforderlich sein, Suxamethoniumchlorid in Dosen von mehr als 1 mg/kg zu verabreichen, um zufriedenstellende Bedingungen für eine endothrachiale Intubation zu schaffen (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• -·Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der im Abschnitt „Zusammensetzung“ genannten Hilfsstoffe.
• -·Suxamethonium beeinflusst das Bewusstsein nicht und darf nur bei Patienten unter Allgemeinanästhesie verabreicht werden (siehe „Dosierung/Anwendung“)
• -· Persönliche oder familiäre Vorgeschichte von maligner Hyperthermie. Suxamethonium kann bei prädisponierten Personen anhaltende myofibrilläre Kontraktionen auslösen (siehe Abschnitt „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• -·Patienten mit bekannter hereditär atypischer Aktivität der Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase) (anamnestisch verlängerte und/oder verstärkte Reaktion – siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• -·Patienten mit Hyperkaliämie oder mit einer Prädisposition zur Entwicklung einer Hyperkaliämie (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• -·Suxamethonium ist in den folgenden Fällen kontraindiziert:
• -- Patienten mit einer bereits bestehenden Hyperkaliämie. Wenn keine Hyperkaliämie und keine Neuropathie vorliegen, stellt eine Niereninsuffizienz keine Kontraindikation für die übliche Einzeldosis von Suxamethonium dar. Jedoch können mehrere oder hohe Dosen zu klinisch signifikanten Erhöhungen des Kaliumspiegels führen und sollten daher nicht angewendet werden. Patienten in der Erholungsphase nach einem schweren Trauma oder nach schweren Verbrennungen. Das Risiko einer Hyperkaliämie kann sich bei anhaltenden Infektionen mit verzögerter Heilung verlängern. Besonders gefährdet sind Patienten mit neurologischen Defiziten und ausgeprägter akuter Muskelatrophie, etwa infolge von Schädigungen der oberen und/oder unteren Motoneuronen. Eine eventuelle Kaliumfreisetzung tritt typischerweise innerhalb der ersten 6 Monate nach Auftreten des neurologischen Defizits auf und steht in direktem Zusammenhang mit dem Ausmass und der Schwere der Muskelparese. Patienten mit längerer Immobilisierung können ein vergleichbares Risiko tragen.
• -·Bei Patienten mit Skelettmuskelmyopathien (z. B. Duchenne-Muskeldystrophie) kann die Verabreichung von Suxamethonium maligne Hyperthermie, ventrikuläre Rhythmusstörungen und Herzstillstand infolge einer akuten Rhabdomyolyse mit Hyperkaliämie auslösen.
• -·Persönliche oder familiäre Vorgeschichte angeborener myotoner Erkrankungen wie kongenitale Myotonie oder myotone Dystrophie (erhöhtes Risiko für ausgeprägte myotone Krämpfe und muskuläre Rigidität).
• -·Suxamethonium verursacht einen vorübergehenden, deutlichen Anstieg des Augeninnendrucks und darf deshalb bei offenen Augenverletzungen oder wenn ein erhöhter Augeninnendruck vermieden werden sollte, nur angewendet werden, wenn der zu erwartende Nutzen das potenzielle Risiko für das Auge überwiegt.
• +-Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der im Abschnitt „Zusammensetzung“ genannten Hilfsstoffe.
• +-Suxamethonium beeinflusst das Bewusstsein nicht und darf nur bei Patienten unter Allgemeinanästhesie verabreicht werden (siehe „Dosierung/Anwendung“)
• +- Persönliche oder familiäre Vorgeschichte von maligner Hyperthermie. Suxamethonium kann bei prädisponierten Personen anhaltende myofibrilläre Kontraktionen auslösen (siehe Abschnitt „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• +-Patienten mit bekannter hereditär atypischer Aktivität der Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase) (anamnestisch verlängerte und/oder verstärkte Reaktion – siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• +-Patienten mit Hyperkaliämie oder mit einer Prädisposition zur Entwicklung einer Hyperkaliämie (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• +-Suxamethonium ist in den folgenden Fällen kontraindiziert:
• +-  Patienten mit einer bereits bestehenden Hyperkaliämie. Wenn keine Hyperkaliämie und keine Neuropathie vorliegen, stellt eine Niereninsuffizienz keine Kontraindikation für die übliche Einzeldosis von Suxamethonium dar. Jedoch können mehrere oder hohe Dosen zu klinisch signifikanten Erhöhungen des Kaliumspiegels führen und sollten daher nicht angewendet werden.Patienten in der Erholungsphase nach einem schweren Trauma oder nach schweren Verbrennungen. Das Risiko einer Hyperkaliämie kann sich bei anhaltenden Infektionen mit verzögerter Heilung verlängern. Besonders gefährdet sind Patienten mit neurologischen Defiziten und ausgeprägter akuter Muskelatrophie, etwa infolge von Schädigungen der oberen und/oder unteren Motoneuronen. Eine eventuelle Kaliumfreisetzung tritt typischerweise innerhalb der ersten 6 Monate nach Auftreten des neurologischen Defizits auf und steht in direktem Zusammenhang mit dem Ausmass und der Schwere der Muskelparese. Patienten mit längerer Immobilisierung können ein vergleichbares Risiko tragen.
• +-Bei Patienten mit Skelettmuskelmyopathien (z. B. Duchenne-Muskeldystrophie) kann die Verabreichung von Suxamethonium maligne Hyperthermie, ventrikuläre Rhythmusstörungen und Herzstillstand infolge einer akuten Rhabdomyolyse mit Hyperkaliämie auslösen.
• +-Persönliche oder familiäre Vorgeschichte angeborener myotoner Erkrankungen wie kongenitale Myotonie oder myotone Dystrophie (erhöhtes Risiko für ausgeprägte myotone Krämpfe und muskuläre Rigidität).
• +-Suxamethonium verursacht einen vorübergehenden, deutlichen Anstieg des Augeninnendrucks und darf deshalb bei offenen Augenverletzungen oder wenn ein erhöhter Augeninnendruck vermieden werden sollte, nur angewendet werden, wenn der zu erwartende Nutzen das potenzielle Risiko für das Auge überwiegt.
• -Es wurden hohe Kreuzempfindlichkeitsraten von über 50 % zwischen Arzneimitteln berichtet, die eine neuromuskuläre Blockade auslösen. Daher sollte vor der Gabe von Suxamethonium nach Möglichkeit eine Überempfindlichkeit gegenüber anderen Medikamenten, die neuromuskuläre Blockaden verursachen, ausgeschlossen werden. Suxamethonium darf bei empfindlichen Patienten nur dann verwendet werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. Patienten, die während einer Allgemeinanästhesie eine Überempfindlichkeitsreaktion zeigen, sollten anschliessend auf eine mögliche Überempfindlichkeit gegenüber anderen neuromuskulären Blockern untersucht werden.
• +Es wurden hohe Kreuzempfindlichkeitsraten von über 50 % zwischen Arzneimitteln berichtet, die eine neuromuskuläre Blockade auslösen. Daher sollte vor der Gabe von Suxamethonium nach Möglichkeit eine Überempfindlichkeit gegenüber anderen Medikamenten, die neuromuskuläre Blockaden verursachen, ausgeschlossen werden. Suxamethonium darf bei empfindlichen Patienten nur dann verwendet werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. Patienten, die während einer Allgemeinanästhesie eine Überempfindlichkeitsreaktion zeigen, sollten anschliessend auf eine mögliche Überempfindlichkeit gegenüber anderen neuromuskulären Blockern untersucht werden.
• -Suxamethonium wird rasch von der Plasmacholinesterase abgebaut, was die Intensität und Dauer der neuromuskulären Blockade begrenzt. Patienten mit verminderter Plasmacholinesterase-Aktivität sprechen mit einer verlängerten Wirkungsdauer auf Suxamethonium an. Etwa 0,05 % der Bevölkerung weisen eine erblich bedingte Verminderung der Plasmacholinesterase-Aktivität auf, die eine Verlängerung der Wirkdauer von Suxamethonium um über eine Stunde verursacht. Bei anhaltender Kurarisierung sollte die kontrollierte Beatmung so lange fortgeführt werden, bis die spontane Atmung wieder einsetzt und die Muskelfunktion normalisiert ist.
• +Suxamethonium wird rasch von der Plasmacholinesterase abgebaut, was die Intensität und Dauer der neuromuskulären Blockade begrenzt. Patienten mit verminderter Plasmacholinesterase-Aktivität sprechen mit einer verlängerten Wirkungsdauer auf Suxamethonium an. Etwa 0,05 % der Bevölkerung weisen eine erblich bedingte Verminderung der Plasmacholinesterase-Aktivität auf, die eine Verlängerung der Wirkdauer von Suxamethonium um über eine Stunde verursacht. Bei anhaltender Kurarisierung sollte die kontrollierte Beatmung so lange fortgeführt werden, bis die spontane Atmung wieder einsetzt und die Muskelfunktion normalisiert ist.
• -·physiologische Veränderungen während der Schwangerschaft oder im Wochenbett (siehe „Schwangerschaft, Stillzeit“);
• -·genetisch bedingte Anomalie der Plasmacholinesterase (siehe „Kontraindikationen“);
• -·schwerer generalisierter Tetanus, Tuberkulose sowie andere chronische oder schwere Infektionen;
• -·schwere Verbrennungen (siehe „Kontraindikationen“);
• -·chronisch schwere Erkrankung, bösartige Erkrankung, chronische Anämie und Mangelernährung;
• -·Leberversagen im Endstadium, akutes oder chronisches Nierenversagen (siehe „Dosierung/Anwendung“);
• -·Autoimmunerkrankungen: Myxödem;
• -·Kollagenosen;
• -·Iatrogene Ursachen: nach Plasmaaustausch, Plasmapherese oder extrakorporaler Zirkulation sowie im Zusammenhang mit begleitender medikamentöser Behandlung (siehe „Interaktionen“).
• +physiologische Veränderungen während der Schwangerschaft oder im Wochenbett (siehe „Schwangerschaft, Stillzeit“);
• +genetisch bedingte Anomalie der Plasmacholinesterase (siehe „Kontraindikationen“);
• +schwerer generalisierter Tetanus, Tuberkulose sowie andere chronische oder schwere Infektionen;
• +schwere Verbrennungen (siehe „Kontraindikationen“);
• +chronisch schwere Erkrankung, bösartige Erkrankung, chronische Anämie und Mangelernährung;
• +-Leberversagen im Endstadium, akutes oder chronisches Nierenversagen (siehe „Dosierung/Anwendung“);
• +-Autoimmunerkrankungen: Myxödem;
• +-Kollagenosen;
• +-Iatrogene Ursachen: nach Plasmaaustausch, Plasmapherese oder extrakorporaler Zirkulation sowie im Zusammenhang mit begleitender medikamentöser Behandlung (siehe „Interaktionen“).
• -Da Suxamethonium in Kombination mit anderen Anästhetika (z.  B. halogenierten Inhalationsmitteln) angewendet werden kann und eine maligne Hyperthermie auch ohne erkennbare Auslöser während der Narkose auftreten kann, ist es unerlässlich, dass medizinisches Fachpersonal mit den Frühwarnzeichen, der Diagnosestellung und der Notfallbehandlung der malignen Hyperthermie vertraut ist. Ein isolierter Krampf des Massetermuskels kann auftreten und trotz erschlaffter anderer Muskeln die Intubation verhindern. Gleichzeitig kann er ein Frühwarnzeichen für eine maligne Hyperthermie sein. Weitere Anzeichen einer malignen Hyperthermie sollten anschliessend sorgfältig untersucht werden.
• +Da Suxamethonium in Kombination mit anderen Anästhetika (z.  B. halogenierten Inhalationsmitteln) angewendet werden kann und eine maligne Hyperthermie auch ohne erkennbare Auslöser während der Narkose auftreten kann, ist es unerlässlich, dass medizinisches Fachpersonal mit den Frühwarnzeichen, der Diagnosestellung und der Notfallbehandlung der malignen Hyperthermie vertraut ist. Ein isolierter Krampf des Massetermuskels kann auftreten und trotz erschlaffter anderer Muskeln die Intubation verhindern. Gleichzeitig kann er ein Frühwarnzeichen für eine maligne Hyperthermie sein. Weitere Anzeichen einer malignen Hyperthermie sollten anschliessend sorgfältig untersucht werden.
• -Eine akute, vorübergehende Erhöhung des Kaliumspiegels tritt häufig nach der Gabe von Suxamethonium bei gesunden Personen auf; diese Erhöhung beträgt etwa 0,5 mmol/l. Bei bestimmten Erkrankungen und pathologischen Zuständen kann der Kaliumanstieg nach Suxamethoniumgabe stark ausgeprägt sein und zu schweren Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen. Bei Patienten mit schwerer Sepsis korreliert das Risiko einer Hyperkaliämie mit dem Schweregrad und der Dauer der Infektion.
• +Eine akute, vorübergehende Erhöhung des Kaliumspiegels tritt häufig nach der Gabe von Suxamethonium bei gesunden Personen auf; diese Erhöhung beträgt etwa 0,5 mmol/l. Bei bestimmten Erkrankungen und pathologischen Zuständen kann der Kaliumanstieg nach Suxamethoniumgabe stark ausgeprägt sein und zu schweren Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen. Bei Patienten mit schwerer Sepsis korreliert das Risiko einer Hyperkaliämie mit dem Schweregrad und der Dauer der Infektion.
• -Bei gesunden Erwachsenen kann Suxamethonium bei der Erstgabe vorübergehend zu einer leichten Bradykardie führen. Bradykardien treten besonders häufig bei Kindern und nach wiederholter Verabreichung von Suxamethonium sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auf. Suxamethonium kann eine Bradykardie, die durch Halothan oder andere Arzneimittel verursacht wird, zusätzlich verstärken. Bei gleichzeitiger Anwendung der beiden Arzneimittel während der Anästhesie ist erhöhte Vorsicht geboten. Eine vorbeugende intravenöse Gabe von Atropin oder Glycopyrrolat reduziert signifikant Häufigkeit und Schwere der Suxamethonium-induzierten Bradykardie.
• +Bei gesunden Erwachsenen kann Suxamethonium bei der Erstgabe vorübergehend zu einer leichten Bradykardie führen. Bradykardien treten besonders häufig bei Kindern und nach wiederholter Verabreichung von Suxamethonium sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auf. Suxamethonium kann eine Bradykardie, die durch Halothan oder andere Arzneimittel verursacht wird, zusätzlich verstärken. Bei gleichzeitiger Anwendung der beiden Arzneimittel während der Anästhesie ist erhöhte Vorsicht geboten. Eine vorbeugende intravenöse Gabe von Atropin oder Glycopyrrolat reduziert signifikant Häufigkeit und Schwere der Suxamethonium-induzierten Bradykardie.
• -·Antipsychotika: Phenelzin, Promazin
• -·Zytostatika: Cyclophosphamid, Thiotepa, Irinotecan
• -·Allgemeinanästhetika: Ketamin
• -·Antihistaminika: hohe Konzentrationen von Cimetidin können die Pseudocholinesterase hemmen
• -·Lokalanästhetika und/oder Antiarrhythmika: Procain, Chlorprocain, Lidocain und Procainamid
• -·Metoclopramid
• -·Parasympathomimetika: Donepezil, Galantamin, Neostigmin, Pyridostigmin, Rivastigmin, Edrophonium, Tacrin-Hydrochlorid
• -·Sympathomimetika (Beta-Agonisten): Bambuterol und Terbutalin
• -·Organophosphorverbindungen: Diazinon, Malathion, Chlorpyrifos, Dichlorvos, Propetamphos, Dimpylat
• -·Ecothiopat-Augentropfen
• -·Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
• -·Weitere Arzneimittel, die die Aktivität der Plasmakolinesterase potenziell beeinträchtigen können: Aprotinin, Chlorpromazin, Östrogene und östrogenhaltige orale Kontrazeptiva, Oxytocin sowie hochdosierte Kortikosteroide.
• -Einige Arzneimittel oder Substanzen können die neuromuskuläre Blockadewirkung von Suxamethonium durch Mechanismen verstärken oder verlängern, die nicht mit der Aktivität der Plasma-Cholinesterase zusammenhängen:
• -·Antiarrhythmika: Chinidin, Verapamil
• -·Antibiotika, die die Wirkung von Suxamethonium verstärken können: Aminoglykoside, Lincosamide (z. B. Clindamycin und Lincomycin), Polymyxine (z. B. Colistin und Polymyxin B) sowie Vancomycin.
• -·Antikonvulsiva: Carbamazepin, Phenytoin
• -·Betablocker (Verstärkung/Verlängerung der neuromuskulären Blockade): Esmolol
• -·Immunmodulatoren (Verlängerung der neuromuskulären Blockade): Azathioprin
• -·Lithiumcarbonat
• -·Chinin und Chloroquin
• -·Magnesium: parenteral verabreichtes Magnesium (Verstärkung der neuromuskulären Blockade)
• -·Inhalativ verabreichte volatile Anästhetika: Halothan, Enfluran, Desfluran, Isofluran, Diethylether und Methoxyfluran beeinflussen den Phase-I-Block nach Gabe von Suxamethonium nur geringfügig, beschleunigen jedoch das Einsetzen und verstärken die Ausprägung des durch Suxamethonium induzierten Phase-II-Blocks.
• +-Antipsychotika: Phenelzin, Promazin
• +-Zytostatika: Cyclophosphamid, Thiotepa, Irinotecan
• +-Allgemeinanästhetika: Ketamin
• +-Antihistaminika: hohe Konzentrationen von Cimetidin können die Pseudocholinesterase hemmen
• +-Lokalanästhetika und/oder Antiarrhythmika: Procain, Chlorprocain, Lidocain und Procainamid
• +-Metoclopramid
• +-Parasympathomimetika: Donepezil, Galantamin, Neostigmin, Pyridostigmin, Rivastigmin, Edrophonium, Tacrin-Hydrochlorid
• +-Sympathomimetika (Beta-Agonisten): Bambuterol und Terbutalin
• +-Organophosphorverbindungen: Diazinon, Malathion, Chlorpyrifos, Dichlorvos, Propetamphos, Dimpylat
• +-Ecothiopat-Augentropfen
• +-Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
• +-Weitere Arzneimittel, die die Aktivität der Plasmakolinesterase potenziell beeinträchtigen können: Aprotinin, Chlorpromazin, Östrogene und östrogenhaltige orale Kontrazeptiva, Oxytocin sowie hochdosierte Kortikosteroide.
• + 
• +Einige Arzneimittel oder Substanzen können die neuromuskuläre Blockadewirkung von Suxamethonium durch Mechanismenverstärken oder verlängern, die nicht mit der Aktivität der Plasma-Cholinesterase zusammenhängen:
• +-Antiarrhythmika: Chinidin, Verapamil
• +-Antibiotika, die die Wirkung von Suxamethonium verstärken können: Aminoglykoside, Lincosamide (z. B. Clindamycin und Lincomycin), Polymyxine (z. B. Colistin und Polymyxin B) sowie Vancomycin.
• +-Antikonvulsiva: Carbamazepin, Phenytoin
• +-Betablocker (Verstärkung/Verlängerung der neuromuskulären Blockade): Esmolol
• +-Immunmodulatoren (Verlängerung der neuromuskulären Blockade): Azathioprin
• +-Lithiumcarbonat
• +-Chinin und Chloroquin
• +-Magnesium: parenteral verabreichtes Magnesium (Verstärkung der neuromuskulären Blockade)
• +-Inhalativ verabreichte volatile Anästhetika: Halothan, Enfluran, Desfluran, Isofluran, Diethylether und Methoxyfluran beeinflussen den Phase-I-Block nach Gabe von Suxamethonium nur geringfügig, beschleunigen jedoch das Einsetzen und verstärken die Ausprägung des durch Suxamethonium induzierten Phase-II-Blocks.
• + 
• +
• -·Herzglykoside: Bei Patienten unter Digitalis-Therapie besteht ein erhöhtes Risiko für eine durch Suxamethonium verstärkte Hyperkaliämie.
• -·Allgemeinanästhetika: Propofol (erhöhtes Risiko für Myokarddepression und Bradykardie).
• +-Herzglykoside: Bei Patienten unter Digitalis-Therapie besteht ein erhöhtes Risiko für eine durch Suxamethonium verstärkte Hyperkaliämie.
• +-Allgemeinanästhetika: Propofol (erhöhtes Risiko für Myokarddepression und Bradykardie).
• + 
• +
• -Kompetitive neuromuskuläre Blocker: Die gleichzeitige Anwendung kompetitiver neuromuskulärer Blockadewirkstoffe kann zu additiven oder synergistischen Wirkungen führen. Nichtsdestotrotz kann auch die Reihenfolge der Verabreichung die Interaktion beeinflussen. Die vorherige Gabe einer geringen Dosis eines kompetitiven neuromuskulären Blockers (z. B. Vecuronium) verringert in der Regel die Wirkung von Suxamethonium. Wird Suxamethonium jedoch während der Erholungsphase eines durch den kompetitiven Blocker verursachten Blocks verabreicht, kann es zu Antagonismus, Verstärkung oder einer kombinierten Wirkung beider Blocker kommen. Die Wirkung eines kompetitiven neuromuskulären Blockers kann sich verstärken, wenn er nach Suxamethonium gegeben wird.
• +Kompetitive neuromuskuläre Blocker: Die gleichzeitige Anwendung kompetitiver neuromuskulärer Blockadewirkstoffe kann zu additiven oder synergistischen Wirkungen führen. Nichtsdestotrotz kann auch die Reihenfolge der Verabreichung die Interaktion beeinflussen. Die vorherige Gabe einer geringen Dosis eines kompetitiven neuromuskulären Blockers (z. B. Vecuronium) verringert in der Regel die Wirkung von Suxamethonium. Wird Suxamethonium jedoch während der Erholungsphase eines durch den kompetitiven Blocker verursachten Blocks verabreicht, kann es zu Antagonismus, Verstärkung oder einer kombinierten Wirkung beider Blocker kommen. Die Wirkung eines kompetitiven neuromuskulären Blockers kann sich verstärken, wenn er nach Suxamethonium gegeben wird.
• -Die Aktivität der Plasmacholinesterase verringert sich im ersten Trimester der Schwangerschaft auf etwa 70 bis 80 % des Ausgangswerts. Eine weitere Senkung auf etwa 60 bis 70 % erfolgt 2 bis 4 Tage nach der Entbindung. Die Plasmacholinesterasewerte steigen danach wieder an und erreichen im Verlauf der folgenden 6 Wochen wieder ihren Normalwert.
• +Die Aktivität der Plasmacholinesterase verringert sich im ersten Trimester der Schwangerschaft auf etwa 70 bis 80 % des Ausgangswerts. Eine weitere Senkung auf etwa 60 bis 70 % erfolgt 2 bis 4 Tage nach der Entbindung. Die Plasmacholinesterasewerte steigen danach wieder an und erreichen im Verlauf der folgenden 6 Wochen wieder ihren Normalwert.
• -Erkrankungen des Immunsystems
• -Häufig Anaphylaktische Reaktionen, allergisch oder nicht allergisch (durch unspezifische Histaminfreisetzung), Pruritus, kardiovaskuläre Störungen, Bronchospasmus sowie schwerer anaphylaktischer Schock, mit möglichem tödlichen Verlauf (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• -Häufigkeit nicht bekannt Angiödem
• -Erkrankungen des Nervensystems
• -Häufig Vorübergehende Erhöhung des Hirndrucks*
• +Erkrankungen des
• +Immunsystems
• +Häufig Anaphylaktische Reaktionen, allergisch oder nicht allergisch (durch
• + unspezifische Histaminfreisetzung), Pruritus, kardiovaskuläre Störungen,
• + Bronchospasmus sowie schwerer anaphylaktischer Schock, mit möglichem
• + tödlichen Verlauf (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“).
• +Häufigkeit nicht Angiödem
• +bekannt
• +Erkrankungen des
• +Nervensystems
• +Häufig Vorübergehende Erhöhung des Hirndrucks*
• -Häufig Erhöhung des Augeninnendrucks*
• +Häufig Erhöhung des Augeninnendrucks*
• -Häufig Herzrhythmusstörungen (einschliesslich ventrikulärer Arrhythmien), Bradykardie und Tachykardie.
• -Häufigkeit nicht bekannt Herzstillstand.
• +Häufig Herzrhythmusstörungen (einschliesslich ventrikulärer Arrhythmien),
• + Bradykardie und Tachykardie.
• +Häufigkeit nicht Herzstillstand.
• +bekannt
• +
• -Häufig Hypotonie, vasomotorische Flushs
• -Häufigkeit nicht bekannt Bluthochdruck
• -Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums
• -Selten Bronchospasmus und langanhaltende Atemdepression
• -Häufigkeit nicht bekannt Übermässige Bronchialsekretion, Apnoe
• -Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• -Häufig Häufigkeit nicht bekannt Anstieg des intragastrischen Drucks Übermässige Magensaftsekretion Hypertrophie der Speicheldrüsen
• -Auch über eine vermehrte Speichelproduktion wurde berichtet
• -Erkrankungen der Haut und des subkutanen Gewebes
• -Häufig Hautausschlag
• -Muskuloskelettale und systemische Erkrankungen
• -Sehr häufig Muskelzuckungen, postoperative Muskelschmerzen (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“)
• -Häufig Myoglobinämie, Myoglobinurie
• -Selten Trismus
• -Häufigkeit nicht bekannt Rhabdomyolyse (siehe „Kontraindikationen“ und „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“)
• -Allgemeine Beschwerden und Reaktionen an der Injektionsstelle
• -Häufig Rötung der Injektionsstelle
• -Selten Maligne Hyperthermie (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“)
• +Häufig Hypotonie, vasomotorische Flushs
• +Häufigkeit nicht Bluthochdruck
• +bekannt
• +Erkrankungen der
• +Atemwege, des
• +Brustraums und
• +Mediastinums
• +Selten Bronchospasmus und langanhaltende Atemdepression
• +Häufigkeit nicht Übermässige Bronchialsekretion, Apnoe
• +bekannt
• +Erkrankungen des
• +Gastrointestinaltrak
• +ts
• +HäufigHäufigkeit Anstieg des intragastrischen DrucksÜbermässige MagensaftsekretionHypertrophie
• +nicht bekannt der Speicheldrüsen
• +Auch über eine
• +vermehrte Speichelpr
• +oduktion wurde
• +berichtet
• +Erkrankungen der
• +Haut und des subkuta
• +nen Gewebes
• +Häufig Hautausschlag
• +Muskuloskelettale
• +und systemische
• +Erkrankungen
• +Sehr häufig Muskelzuckungen, postoperative Muskelschmerzen (siehe „Warnhinweise und
• + Vorsichtsmassnahmen“)
• +Häufig Myoglobinämie, Myoglobinurie
• +Selten Trismus
• +Häufigkeit nicht Rhabdomyolyse (siehe „Kontraindikationen“ und „Warnhinweise und
• +bekannt Vorsichtsmassnahmen“)
• +Allgemeine Beschwerd
• +en und Reaktionen
• +an der Injektionsste
• +lle
• +Häufig Rötung der Injektionsstelle
• +Selten Maligne Hyperthermie (siehe „Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen“)
• -Häufig Vorübergehender Anstieg des Kaliumspiegels
• +Häufig Vorübergehender Anstieg des Kaliumspiegels
• + 
• +
• -Bei kontinuierlicher Infusion von Suxamethonium kehrt das Ruhepotenzial der synaptischen Membran allmählich zurück, wodurch die neuromuskuläre Übertragung wieder einsetzt (Tachyphylaxie). Um die Wirkung aufrechtzuerhalten, muss die Infusionsgeschwindigkeit daher erhöht werden. Bei kontinuierlicher Infusion kommt es zu einer erneuten Hemmung der neuromuskulären Übertragung (Phase-II-Block), obwohl das Membranpotenzial der motorischen Endplatte weitgehend stabil bleibt. Ein Phase-II-Block zeigt klinisch die Eigenschaften eines nicht-depolarisierenden Blocks. Ein Phase-II-Block kann zu einer verlängerten neuromuskulären Blockade und Apnoe führen. Der Mechanismus dieses Blocks ist nicht vollständig geklärt, doch tragen eine Blockade der Kanäle durch das Eindringen von Suxamethonium in das subsynaptische Zytoplasma, eine intrazelluläre Anhäufung von Calcium und Natrium, der Verlust von intrazellulärem Kalium sowie die Aktivierung der Na⁺/K⁺-ATPase massgeblich dazu bei. Man geht davon aus, dass die kurze Wirkdauer von Suxamethonium auf seinen schnellen Abbau im Blut zurückzuführen ist. Suxamethonium wird im Plasma rasch von Cholinesterase zu Succinylmonocholin hydrolysiert, dessen depolarisierende muskelentspannende Wirkung klinisch jedoch nicht relevant ist.
• -Klinische Wirksamkeit
• -Keine Informationen verfügbar.
• -Pharmakokinetik
• -Absorption
• -Nach intravenöser Injektion tritt die Wirkung von Suxamethonium innerhalb von 30 bis 60 Sekunden ein und hält 2 bis 6 Minuten an, da es rasch durch Plasmacholinesterase (Pseudocholinesterase) hydrolysiert wird.
• -Distribution
• -Keine Daten verfügbar.Metabolismus
• -Ein Cholinmolekül wird schnell zu Succinylmonocholin (einem schwachen Muskelrelaxans) abgebaut, das anschliessend langsam in Bernsteinsäure und Cholin hydrolysiert wird.
• -Elimination
• -Lediglich ein kleiner Teil des Suxamethoniums wird unverändert über den Urin ausgeschieden.
• -Das Gen, das die Expression der Plasmacholinesterase steuert, ist polymorph, wodurch die enzymatische Aktivität von Person zu Person unterschiedlich ist. Nach Gabe von Suxamethonium wurde bei einzelnen Patienten gelegentlich eine verlängerte Apnoe beobachtet. Die Mehrheit dieser Patienten hatte eine atypische Plasmacholinesterase oder einen Cholinesterasemangel, verursacht durch allelische Varianten, Leber- oder Nierenerkrankungen oder ernährungsbedingte Störungen, die Ausscheidung des Wirkstoffs beeinträchtigen. Bestimmte Arzneimittel können die enzymatische Synthese hemmen oder deren Aktivität verändern (siehe „Interaktionen“).
• -Präklinische Daten
• -Es liegen keine Studien zum mutagenen, krebserzeugenden oder embryotoxischen Potenzial vor.
• -Sonstige Hinweise
• -Inkompatibilitäten
• -Mangels Kompatibilitätsstudien darf dieses Arzneimittel nicht mit anderen Arzneimitteln gemischt werden
• -Haltbarkeit
• -Dieses Arzneimittel darf nicht über das auf der Verpackung nach dem Hinweis „EXP” angegebene Datum hinaus verwendet werden.
• -Haltbarkeit nach dem Öffnen
• -Nach Anbruch der Verpackung ist das Arzneimittel unverzüglich zu verwenden.
• -Besondere Lagerungshinweise
• -Im Kühlschrank (zwischen 2 °C und 8 °C) lagern. Nicht einfrieren.
• -Die Fertigspritze bis zur Anwendung in der verschlossenen Original-Blisterpackung aufbewahren.
• -Dieses Arzneimittel kann für kurze Zeit bei Temperaturen bis maximal 25 °C gelagert werden. Das Arzneimittel ist nach der Entnahme aus der Kühllagerung in jedem Fall nach 30 Tagen zu entsorgen.
• -Ausser Reichweite von Kindern aufbewahren.
• -Hinweise für die Handhabung
• -Gebrauchsanleitung:
• -Bei der Vorbereitung der Spritze ist das untenstehende Protokoll unbedingt einzuhalten:
• -·Die Fertigspritze ist nur für die einmalige Anwendung bei einem einzelnen Patienten vorgesehen. Die Spritze nach Gebrauch entsorgen. Nicht wiederverwenden.
• -·Das Arzneimittel muss vor der Verabreichung visuell auf Schwebeteilchen und Verfärbungen geprüft werden. Es darf nur klare und farblose Lösung frei von Schwebeteilchen oder Ausfällungen verwendet werden.
• -·Das Arzneimittel darf nicht verwendet werden, wenn die Sicherung der Spritze beschädigt oder geöffnet ist.
• -·Die Aussenfläche der Fertigspritze ist bis zum Öffnen der Blisterpackung steril. Die Blisterpackung darf erst unmittelbar vor der Anwendung geöffnet werden.
• -·Bei aseptischer Handhabung darf das Arzneimittel nach Entnahme aus der Blisterpackung auf ein steriles Abdecktuch gelegt werden.
• -1) Entnehmen Sie die sterile Fertigspritze aus der Blisterpackung.
• - 2) Drücken Sie den Kolben, um den Stopfen zu lösen. Die Sterilisation kann bewirken, dass der Kolben am Spritzenkörper haftet.
• - 3) Drehen Sie die Kappe ab, um die Versiegelung zu durchbrechen und die Kappe zu entfernen. Die freiliegende Luer-Verbindung nicht berühren, um Kontamination zu vermeiden.
• - 4) Stellen Sie sicher, dass Sie die Versiegelung an der Spritzenspitze vollständig entfernt ist. Falls die Versiegelung nicht vollständig entfernt wurde, setzen Sie die Kappe wieder auf und drehen sie erneut ab.
• - 5) Entfernen Sie die Luft, indem Sie den Kolben vorsichtig hineindrücken.
• -6) Verbinden Sie die Spritze mit dem Zugang oder einer Kanüle. Drücken Sie den Kolben langsam herunter, um das benötigte Volumen zu injizieren.
• -
• -Nicht verwendetes Arzneimittel oder Abfallmaterial ist entsprechend den nationalen Anforderungen zu entsorgen.
• -Zulassungsnummer
• -69939 (Swissmedic)
• -Packungen
• -10 ml Injektionslösung in einer Fertigspritze aus Polypropylen, ohne Nadel, mit einem Kolbenstopfen aus Chlorobutyl und einer Skalierung in 0,5-ml-Schritten von 0 bis 10 ml, versehen mit einem transparenten, selbstklebenden Etikett. Eine Schutzkappe (Polypropylen) sichert die Spritzenspitze.
• -Die Fertigspritze ist einzeln in einer transparenten Blisterpackung verpackt.
• -Schachtel mit 10 Fertigspritzen (B).
• -Zulassungsinhaberin
• -Aguettant Suisse SA, 1226 Thônex
• -Stand der Information
• -März 2025
• +Bei kontinuierlicher Infusion von Suxamethonium kehrt das Ruhepotenzial der synaptischen Membran allmählich zurück, wodurch die neuromuskuläre Übertragung wieder einsetzt (Tachyphylaxie). Um die Wirkung aufrechtzuerhalten, muss die Infusionsgeschwindigkeit daher erhöht werden. Bei kontinuierlicher Infusion kommt es zu einer erneuten Hemmung der neuromuskulären Übertragung (Phase-II-Block), obwohl das Membranpotenzial der motorischen Endplatte weitgehend stabil bleibt. Ein Phase-II-Block zeigt klinisch die Eigenschaften eines nicht-depolarisierenden Blocks. Ein Phase-II-Block kann zu einer verlängerten neuromuskulären Blockade und Apnoe führen. Der Mechanismus dieses Blocks ist nicht vollständig geklärt, doch tragen eine Blockade der Kanäle durch das Eindringen von Suxamethonium in das subsynaptische Zytoplasma, eine intrazelluläre Anhäufung von Calcium und Natrium, der Verlust von intrazellulärem Kalium sowie die Aktivierung der Na